Wytwarzanie IL-6 i IL-8 z hodowanych ludzkich komórek śródbłonka stymulowano przez zakażenie konformami Rickettsia poprzez zależną od komórek ścieżkę IL-1 alfa.

Śródziemnomorska gorączka plamista spowodowana zakażeniem przez Rickettsia conorii, charakteryzuje się ogólnym zapaleniem naczyń. Uważa się, że to zapalenie naczyń jest spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem komórek śródbłonka wywołanym przez R. conorii. Jednakże wytwarzanie i aktywność cytokin na komórkach śródbłonka jest ważną drogą w zapaleniu i części leżącego u podstaw mechanizmu zapalenia naczyń. W niniejszych badaniach ludzkie komórki śródbłonka żyły pępkowej (HUVEC) zakażone R. conorii aktywnie wydzielają wysokie poziomy IL-8 i IL-6 (odpowiednio P <0,002 i P <0,03, w porównaniu z niezainfekowanymi komórkami). W supernatantach hodowli nie wykryto IL-1alfa, IL-1. ani TNFalfa. Niemniej jednak, produkcja IL-6 i IL-8 była w dużej mierze spowodowana związaną z komórką formą IL-1 alfa wyrażaną na HUVEC zakażonym R. conorii, ponieważ produkcja tych cytokin była tłumiona o 80% (P = 0,0001) i 85% (P <0,04) przez dodanie antagonisty receptora IL-1 lub przeciwciał anty-IL-1alfa (60% hamowania, P <0,01 i 65% hamowania, P <0,05) i IL-1. 1alfa mierzono po lizie HUVEC zakażonej R. conorii, ale nie w niezainfekowanych komórkach (P <0,01). Wydaje się, że lipopolisacharyd Rickettsiala nie jest zaangażowany, ponieważ polimyksyna B nie zmniejszała wydzielania cytokin. Przeciwnie, zakażenie przez wewnątrzkomórkowe R. conorii wydaje się być konieczne do indukcji IL-1., a następnie IL-8, ponieważ utrwalone w formalinie R. conorii nie indukowało wytwarzania cytokin. Obserwacje te pokazują, że HUVEC zakażony R. conorii wydziela IL-6 i IL-8 przez indukcję IL-1. związanej z komórkami, co zapewnia możliwy mechanizm zapalenia naczyń obserwowany w śródziemnomorskiej gorączce plamistej. [podobne: cladosporium objawy alergii, skrzydlik w oku, rak rdzeniasty ]