Wytwarzanie aktywności resorpcji kości i aktywności stymulującej kolonię in vivo i in vitro przez raka płaskokomórkowego człowieka związanego z hiperkalcemią i leukocytozą.

Rak płaskonabłonkowy 33-letniego pacjenta, u którego rozwinęła się wyraźna leukocytoza i hiperkalcemia, został przeszczepiony myszom nagim, w których rozwinęła się również wyraźniejsza leukocytoza i hiperkalcemia. Ten nowotwór (LJC-1-JCK) wytworzył czynnik stymulujący kolonię (CSF) i utworzył torbiel w guzie, z którego powstała linia komórkowa wytwarzająca CSF (T3M-1). CSF powoduje głównie tworzenie się kolonii granulocytowych oprócz kolonii makrofagów. Aktywność resorpcji kości (BRA) wykryto w płynie torbielowatym i eluowano jako dwa osobne piki z białkami o pozornej masie cząsteczkowej 30 000-50 000 i 10 000 20 000 000. Aktywność stymulującą kolonię (CSA) eluowano przy pozornym 30 000% wag. Kondycjonowana pożywka komórek T3M-1 zawierała również BRA o pozornej 14000 molowych wagach, podczas gdy CSA eluował przy pozornym 30 000% wag. PTH, naskórkowy czynnik wzrostu, transformujący czynnik wzrostu alfa, prostaglandyna Es i witamina D nie mogły wyjaśnić potężnego BRA. W przeciwieństwie do CSA, BRA nie był unieczynniony przez trypsynę i był bardziej stabilny w temperaturze 70 stopni C. Gdy komórki T3M-1 zostały przeszczepione myszom nagim, oprócz hiperalcemii rozwinęła się dodatkowo do granulocytozy. Nasze odkrycia sugerują, że guz wytwarza i wydziela silny BRA in vivo i in vitro, który różni się od CSA pod względem masy cząsteczkowej, stabilności cieplnej i traktowania trypsyną. Spekulujemy, że synergistyczne działanie CSF, które stymuluje tworzenie kolonii makrofagów i rekrutuje prekursory osteoklastów, i BRA, które stymulują jednojądrzaste fagocyty i / lub osteoklasty, były odpowiedzialne za wyraźny wzrost osteoklastycznej resorpcji kości i humoralnej hiperkalcemii u pacjenta.
[podobne: cladosporium objawy alergii, zespół sapho, citrosept działanie ]