Wpływ kolchicyny i winblastyny na działanie komórkowe wazopresyny w nerce ssaczej A MOŻLIWA ROLA MIKROTUBULÓW

Aby ocenić możliwą rolę mikrotubul w komórkowym działaniu wazopresyny na nerkę ssaka, badano działanie środków zaburzających mikrotubulę in vivo i in vitro. Badania in vivo przeprowadzono na szczurach z łagodną do umiarkowanej diurezą wodną indukowaną przez picie 5% glukozy. Alkaloidy zaburzające działanie mikrotubuli, kolchicyna (0,1 mg / dzień) lub winblastyna (0,08 mg / dobę) podawane dootrzewnowo, nie zmieniają samego wydzielania wody i substancji rozpuszczonej, ale blokują lub znacznie hamują odpowiedź antydiuretyczną (wzrost osmolalności moczu i zmniejszenie moczu przepływ) do egzogennej wazopresyny. Całkowite wydzielanie substancji rozpuszczonej nie miało wpływu na te dwa alkaloidy i nie było istotnych zmian w wydalaniu sodu, potasu lub kreatyniny. Lumikolchicyna, pochodna kolchicyny, która nie oddziałuje z mikrotubulami, nie zmieniła odpowiedzi antydiuretycznej na egzogenną wazopresynę. Na aktywność cyklazy adenylanowej w błonie rdzeniastej szpikowej nerki i fosfodiesterazę cykliczną AMP i kinazę białkową w cytozolu rdzeniastym rdzenia nie wpłynęła in vitro 10-5. 10-4 M kolchicyna lub winblastyna. Badania nad subkomórkowym rozkładem białek mikrotubularnych (ocenianym jako [3H] białko wiążące kolchicynę) w rdzeniu nerkowym wskazują, że to białko zawarte jest głównie w cytozolu. Frakcje frakcji pyłkowej, w tym błona komórkowa, zawierają tylko niewielką ilość (mniej niż 6%) aktywności wiążącej kolchicynę. Wyniki sugerują, że integralność mikrotubul cytoplazmatycznych w komórkach dystalnego nefronu jest wymagana do antydiuretycznego działania wazopresyny, prawdopodobnie w miejscach dystalnych do cyklicznego wytwarzania AMP w nerce ssaka.
[więcej w: ablacja endometrium, kłykciny sromu, skrzydlik w oku ]