Wpływ insuliny i ostrej cukrzycy na zawartość wolnych kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych w szczurach na czczo

Metabolizm FFA i ciał ketonowych badano na głodzonych szczurach przez wlew ze stałą ilością znaczników FFA-3H, P-hydroksymaślanu-14C lub acetooctanu-14C przez okres do 2 godzin. Krew usuniętą do analizy zastąpiono ciągłą transfuzją. Szybkości obrotu FFA, a-hydroksymaślanu i acetooctanu u szczurów poszczących przez 2 dni wynosiły odpowiednio 3,2, 5,6 i 2,5 .mola / 100 g masy ciała na minutę. Wlew mannoheptulozy z surowicą anty-insuliny zwiększał stężenia glukozy w osoczu, FFA i ketonów oraz zmniejszał specyficzną aktywność FFA w osoczu. Wstrzyknięcie insuliny (20 mU iv) zmniejszyło prawie jednoczesne stężenia glukozy, FFA i ketonów w osoczu i zwiększyło aktywność właściwą FFA, ale nie wpłynęło to na stężenie FFA-3H w osoczu. Odkrycia wskazują na to, że niedobór insuliny wzrósł, a wstrzyknięcie insuliny zmniejszyło uwalnianie FFA z tkanek organizmu u szczurów na czczo. Stężenie FFA w osoczu u szczurów na czczo zwiększono poprzez podanie chylomikronów i heparyny, ale miało to bardzo niewielki wpływ na stężenie ketonu w osoczu lub stężenia glukozy. Wstrzyknięcie insuliny (20 mU iv) obniżyło stężenie ciała ketonowego w osoczu u tych zwierząt. Badania z zastosowaniem a-hydroksymaślanu-14C wykazały, że insulina (50 mU iv) zmniejszała ketogenezę w obecności utrzymującego się wysokiego stężenia FFA w osoczu i nie miała wpływu na wychwyt krążących ciał ketonowych. Wyniki wskazują, że stężenie FFA w osoczu nie jest jedynym wyznacznikiem stężenia ketonów w osoczu i że insulina może tłumić wytwarzanie ciał ketonowych w inny sposób niż obniżanie stężenia FFA w osoczu.
[przypisy: trojglicerydy norma, bóle brzucha icd 10, talkowanie płuc ]