Staphylococcus epidermidis indukuje aktywację dopełniacza, czynnik martwicy nowotworu i interleukinę-1, stan podobny do wstrząsu i uszkodzenie tkanki u królików bez endotoksemii. Porównanie do Escherichia coli.

Uważa się, że czynnik martwicy guza (TNF) i IL-1 pośredniczą w wielu patofizjologicznych zmianach endotoksemii i bakteriemii Gram-ujemnej. W badaniach tych infekowane ciepłem Staphylococcus epidermidis podano królikom w celu ustalenia, czy wolny od endotoksyn (LPS) mikroorganizm wywołuje również cytokinemię i nieprawidłowości fizjologiczne obserwowane w bakteriemii Gram-ujemnej. S. epidermidis indukuje aktywację dopełniacza, krążąc TNF i IL-1, i niedociśnienie w tym samym stopniu, co jedna dwudziesta liczba zabitych w ciele Escherichia coli. Krążące poziomy beta-IL-1 miały wyższy współczynnik korelacji (r = 0,81, P mniejszy niż 0,001) ze stopniem niedociśnienia niż poziomy TNF (r = 0,48, P mniejsze niż 0,02). Leukopenię, małopłytkowość, rozlaną kapilarną agregację kapilarną neutrofili i martwicę wątroby z naciekiem neutrofili obserwowano w takim samym stopniu po infuzji S. epidermidis lub E. coli. Jednakże infuzja S. epidermidis nie indukowała znaczącej (mniej niż 60 pg / ml) endotoksemii, podczas gdy wlew E. coli dawał wysokie (11 000 pg / ml) poziomy endotoksyn w surowicy. Epidermidis, E. coli, LPS lub S. epidermidis pochodzący z kwasu lipotejchojowego (LTA) indukował TNF i IL-1 z komórek jednojądrzastych krwi in vitro. Organizmy E. coli i LPS były co najmniej 100-krotnie silniejsze niż S. epidermidis lub LTA. Tak więc, zaobserwowano stan podobny do wstrząsu o podobnym poziomie aktywacji dopełniacza, jak również poziomy krążące IL-1 i TNF po S. epidermidis lub E. coli. Dane te dostarczają dalszych dowodów na to, że czynniki gospodarza, takie jak IL-1 i TNF, są częstymi mediatorami zespołu wstrząsu septycznego, niezależnie od organizmu.
[przypisy: talkowanie płuc, nerwiak mortona, kłykciny sromu ]