Rola aktywności proteazy śliny przy przyleganiu gram-ujemnych prątków do ssaczych komórek nabłonka jamy ustnej in vivo.

Poważnej chorobie towarzyszy znacznie zwiększona podatność na kolonizację dróg oddechowych przez pałeczki Gram-ujemne oraz wzrost liczby takich organizmów, które przy inkubacji in vitro przylegają do regionalnych komórek nabłonka. Trypsynizacja komórek od zdrowych osób powoduje podobny wzrost przyczepności pałeczek. Badaliśmy przyczepność przylegania do komórek policzkowych in vitro, aktywność proteazy wydzielania górnych dróg oddechowych techniką płytki fibrynowej i ilość fibronektyny na powierzchni komórek policzkowych za pomocą bezpośredniego testu radioimmunoblastycznego. Wśród 10 pacjentów ciężko chorych z ostrą niewydolnością oddechową zwiększono przyleganie pałeczki do komórek policzkowych i aktywność proteazy w wydzielinach, w porównaniu z grupą kontrolną i zmniejszono liczbę fibronektyny na powierzchni komórki; wszyscy pacjenci zostali skolonizowani in vivo z bakteriami gram-ujemnymi. Zmiany te były trwałe i 80% pacjentów zmarło. U ośmiu pacjentów poddanych operacji pomostowania tętnic wieńcowych dokonano seryjnych oznaczeń. Po zabiegu chirurgicznym zwiększyła się aktywność proteazy i przyczepność pałeczki, a zmniejszała się powierzchnia fibronektyny na powierzchni komórki; 38% pacjentów z pomostowaniem tętnic wieńcowych zostało skolonizowanych. U tych nieskomplikowanych pacjentów obserwowane zmiany były przejściowe, w znacznym stopniu powracały do normy w trzecim dniu po operacji. Zwiększona aktywność proteazy wydzielin i zmian w powierzchni komórek nabłonka, co odzwierciedla utrata powierzchniowej polirronektyny na powierzchni komórki, pojawia się szybko po poważnej chorobie i wydaje się, że leży u podstaw zwiększonego przylegania komórek do prątków i kolonizacji górnych dróg oddechowych. Te odkrycia sugerują nowe podejście do zapobiegania szpitalnemu zapaleniu płuc
[więcej w: polipowatość rodzinna, liczne pasma śluzu w moczu przyczyny, nefropatia toczniowa ]