Niepowodzenie niedotlenienia płucnego Zwężenie naczyń w modelu astmy psów: WPŁYW INHIBITORÓW PROSTAGLANDIN

Pomiary mechaniki oddechowej, gazometrii krwi tętniczej i oporu naczyniowego płuc wykonano przed i po 15 min po inhalacji prowokacyjnej z ekstraktem Ascaris suum u psów z naturalną wrażliwością na ten antygen. 25 z 47 psów leczono przed prowokacją inhalacyjną inhibitorem prostaglandyny (90 mg / kg aspiryny lub 2 mg / kg indometacyny przez dożylny wlew). W odpowiedzi na prowokację, skurcz oskrzeli rozwinął się w przybliżeniu w połowie (odpowiedź) każdej grupy odzwierciedlonej przez zmniejszenie średniego określonego przewodnictwa w układzie oddechowym i ciśnienie tlenu w tętnicach. Podczas gdy psy oddychały powietrzem w pomieszczeniu, opór naczyń płucnych pozostawał niezmieniony po prowokacji antygenem u osób nie otrzymujących aspirynę lub indometacynę, ale znacznie wzrósł i był związany z mniejszym stopniem hipoksemii tętniczej u pacjentów, którzy otrzymywali wcześniej leczenie jednym z inhibitorów prostaglandyn. Zapobieganie hipoksemii tętniczej przez oddychanie tlenem blokowało wzrost oporu naczyniowego płuc u czterech wcześniej leczonych pacjentów. Nie zaobserwowano żadnych zmian w mechanice oddechowej, hemodynamice płucnej ani gazie krwi tętniczej u 21 psów, u których nie wystąpił skurcz oskrzeli niezależnie od tego, czy były one leczone, czy nie. 12 dodatkowych psów, u których hipoksemia tętnicza została wywołana przez 10% oddychania tlenem, wykazało wzrost oporu naczyniowego płucnego, który nie był nasilony przez wstępne leczenie aspiryną w 6. Wnioskujemy, że w ostrej astmie eksperymentalnej psa, prostaglandyny rozszerzające naczynia krwionośne wydają się stępić niedotlenione płuca płucne. reakcja kurczenia naczyń krwionośnych, a tym samym dalsze pogorszenie wymiany gazowej, ale zapobieganie rozwojowi nadciśnienia płucnego.
[patrz też: citrosept działanie, talkowanie płuc, ablacja endometrium ]