Markery komórkowe, które odróżniają fazy naczyniaka krwionośnego w okresie niemowlęcym i dzieciństwie.

Naczyniaki, umiejscowione nowotwory naczyń krwionośnych pojawiają się u około 10-12% niemowląt rasy kaukaskiej. Uszkodzenia te charakteryzują się szybką proliferacją naczyń włosowatych w pierwszym roku (faza proliferacji), a następnie powolną, nieuniknioną regresją guza w ciągu 1-5 lat (faza ewolwenta) i ciągłą poprawą do 6-12 roku życia. wiek (faza mimowolna). Aby określić klinicznie obserwowane fazy wzrostu naczyń krwionośnych na poziomie komórkowym, przeprowadziliśmy analizę immunohistochemiczną za pomocą dziewięciu niezależnych markerów. Faza proliferacji została określona przez wysoką ekspresję antygenu jądrowego proliferującej komórki, kolagenazy typu IV i czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Podwyższoną ekspresję tkankowego inhibitora metaloproteinazy, TIMP 1, inhibitora tworzenia nowych naczyń krwionośnych obserwowano wyłącznie w fazie ewolweniowania. Wysoka ekspresja podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów (bFGF) i urokinazy występowała w fazie proliferacji i ewolucji. Występowała koekspresja bFGF i śródbłonkowych markerów fenotypowych CD31 i czynnika von Willebranda w fazie proliferacji. Wyniki te stanowią obiektywną podstawę do stwardnienia naczyń krwionośnych i mogą być stosowane do oceny środków farmakologicznych, takich jak kortykosteroidy i interferon alfa-2a, które przyspieszają regresję naczyniaków krwionośnych. Przeciwnie, wady naczyniowe nie wyrażają antygenu jądrowego komórek proliferacyjnych, czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, bFGF, kolagenazy typu IV i urokinazy. Dane te wykazują różnice immunohistochemiczne pomiędzy naczyniakami krwionośnymi powodującymi proliferację a malformacjami naczyniowymi, które odzwierciedlają biologiczne różnice między tymi zmianami naczyniowymi.
[przypisy: czerniak gałki ocznej, guz pancoasta objawy, liczne pasma śluzu w moczu przyczyny ]