Laktacja jako model dla naturalnie odwracalnej hiperkortyzacji plastyczności w mechanizmach regulujących aktywność podwzgórze-przysadka-kory nadnercza u szczurów.

Stężenie w stanie równowagi podwzgórza ekspresji genów kodujących hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), proopiomelanokortynę (POMC), wazopresynę argininową (AVP) i oksytocynę (OT) badano na szczurach w celu zbadania mechanizmów leżących u podstaw przejścia między hiperkortyzacją podczas laktacji i normocortyczność po odsadzeniu. Podczas laktacji stwierdzono, że poziomy mRNA CRH i miana przeciwciał adrenokortykotropiny (ACTH) są znacznie zmniejszone, chociaż poziomy mRNA POMC w przednim przysadce nie różniły się istotnie od stwierdzanych u szczurów z pierwszego cyklu (kontrolnych); podczas wszystkich faz laktacji zaobserwowano odwrotną zależność między stężeniem ACTH we krwi a kortykosteronem (CORT). Stężenie prolaktyny w osoczu (PRL) było podwyższone około 30-krotnie podczas laktacji. Podczas gdy poziom mRNA w OT w stanie stacjonarnym był znacznie zwiększony w czasie laktacji, mRNA AVP były tylko przejściowo (początkowo) podwyższone, a poziomy we krwi tych hormonów nie uległy znaczącym zmianom w okresie laktacji w porównaniu z rowerowymi szczurami pierwotnymi i postlactującymi. Ekspresję genów CRH i POMC oraz poziomy ACTH, CORT i PRL we krwi znormalizowano w ciągu 1-3 dni od usunięcia ssących młodych. Czasowe zależności między profilami biosyntezy różnych hormonów peptydowych a wzorcami sekrecji ACTH i CORT podczas dwóch stanów fizjologicznych sugerują, że hiperkortyzacja związana z laktacją nie wynika jedynie ze zwiększonego wydzielania ACTH; chociaż nadal nie jest to dobrze uzasadnione w tym czasie, dowody wskazują na dodatkowe role PRL, OT i AVP w stanie hiperkortykalnym stwierdzonym podczas laktacji.Obecnie
[więcej w: ablacja endometrium, cladosporium objawy alergii, polipowatość rodzinna ]