Fibrynopeptyd A w osoczu normalnych pacjentów i pacjentów z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i układowym toczniem rumieniowatym.

Opracowano test radioimmunologiczny na fibrynopeptyd A (FPA). W teście tym wykorzystuje się królicze przeciwciała indukowane przez wstrzyknięcie natywnych koniugatów albuminy surowicy ludzkiej FPA i 125I wprowadzonych do FPA tyrozyny-FPA zsyntetyzowanego w laboratorium. Osocze FPA jest oddzielone od fibrynogenu przez ekstrakcję TCA. Test jest w stanie wykryć zaledwie 50 pg / ml FPA. W 20 prawidłowych dawcach ten test wykazał średnie stężenie 0,9 ng / ml (0,3 SD). U pięciu pacjentów z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym stężenia FPA wahały się od 13,0 do 346 ng / ml. Zbadano dwie grupy pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE), u których choroba osiągnęła pełną remisję; jeden składał się z czterech pacjentów bez historii toczniowego zapalenia nerek i inny z historią zapalenia nerek. Średnie stężenia FPA wynoszące 1,5 ng / ml (zakres, 0,7-1,8 ng / ml) i 2,7 ng / ml (zakres, 1,1-5,6 ng / ml) stwierdzono odpowiednio w tych dwóch grupach. Inna grupa dziewięciu pacjentów z aktywnym SLE, ale bez dowodów toczniowego zapalenia nerek, miała średnie stężenie FPA 4,5 ng / ml (zakres, 2,4-7,8 ng / ml). Wreszcie grupa siedmiu pacjentów z aktywnym SLE, w tym z aktywnym zapaleniem nerek, miała średnie stężenie FPA wynoszące 10,2 ng / ml (zakres, 5,3-17,0 ng / ml). Stwierdzono dodatnią korelację między stężeniem FPA w osoczu i aktywnością wiążącą DNA w surowicy i stwierdzono odwrotną korelację między FPA w osoczu a stężeniem C3 w surowicy. Nie stwierdzono korelacji między FPA w osoczu a stężeniem kreatyniny w surowicy. Rozważono kilka możliwości powstania FPA w osoczu u pacjentów ze SLE; obecnie wydaje się najbardziej prawdopodobne, że FPA powstaje w wyniku działania trombiny na fibrynogen.
[przypisy: kłykciny sromu, citrosept działanie, ablacja endometrium ]