Endotelina hamuje przepuszczalność wody wywołaną przez wazopresynę w wewnętrznym rdzeniowym kanale zbierającym po stronie szczura.

Zawartość substancji rozpuszczonych w kanalikach nerkowych i w wodzie zależy od wielu czynników. Aby scharakteryzować bezpośrednie efekty ostatnio odkrytego peptydu endoteliny (ET) na transport kanalikowy nerki, określiliśmy mechanizmy sygnalizujące wpływ ET na stymulowaną przez wazopresynę przepuszczalność wody (PF) w wewnętrznym rdzeniowym raku zbierającym (IMCD) szczurów perfundowanych in vitro . ET powodował szybki, zależny od dawki i odwracalny spadek AVP-, ale nie cyklicznego stymulowanego AMP PF, co sugeruje, że jego wpływ na PF polega na hamowaniu akumulacji cyklicznego AMP. Indometacyna nie blokowała działań ET, wykluczając w efekcie rolę prostaglandyn. Inhibitor kinazy białkowej C (PKC), calphostin, lub wstępne leczenie perfundowanych kanalików toksyną krztuścowej, blokowało zależne od ET zahamowanie stymulowanej przez AVP PF. ET powodował przemijający wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia ([Ca2 +] i) w perfundowanych kanalikach, efekt niezmieniony w zerowej kąpieli wapnia lub przez wstępną terapię PT. Efekty ET na PF i [Ca2 +] i szybko odczuły. Hamowanie PF było przemijające i w dużej mierze zniesione przez 20 min czas ekspozycji na ET, a powtarzana ekspozycja na ET nie zmieniała [Ca2 +]. Przeciwnie hamowanie PF2 stymulowanego AVP PF i wzrost [Ca2 +] i utrzymywały się i niezmienione przez wcześniejsze narażenie IMCD na ET. W ten sposób odczulanie do ET jest homologiczne. Wnioskujemy, że ET jest silnym inhibitorem stymulowanej przez AVP przepuszczalności wody w terminalu IMCD szczura. Szlaki sygnałowe dla jego efektów obejmują zarówno hamujące białko wiążące nukleotyd guaniny, jak i aktywację PKC za pośrednictwem fosfolipazy. Ponieważ ET jest syntetyzowany przez komórki IMCD, ten peptyd może być ważnym autokrynnym modulatorem transportu nabłonka nerkowego.
[więcej w: talkowanie płuc, cladosporium objawy alergii, trojglicerydy norma ]