Analiza genetyczna pokrewnej rodzinnej hipobetalipoproteinemii. Dowody na obecność dwóch oddzielnych defektów genów: jednego związanego z nieprawidłowym genem apolipoproteiny B, apolipoproteiny B-37; a drugi związany z niskim stężeniem apo w osoczu

W 1979 r. Steinberg wraz z kolegami rozpoznał wyjątkową krewną z hipokaliemią lipoproteinemią normotriglicerydemiczną (1979. J. Clin, Invest 64: 292-301). Podjęliśmy intensywną ponowną analizę tego pokolenia i zbadaliśmy 41 członków rodziny w trzech pokoleniach.

Zespół Marfana. Demonstracja nieprawidłowej elastyny w aorcie.

Aorty od trzech pacjentów z klasyczną prezentacją zespołu Marfana, którzy zmarli z powodu powikłań naczyniowych, poddano analizom biochemicznym tkanki łącznej; dla porównania przebadano aortę z ośmiu dobranych pod względem wieku kontroli, bez dowodów na nieprawidłowości tkanki łącznej. Elastynę przygotowano z aorty, stosując dwie techniki. Najpierw tkanki ekstrahowano 5 M chlorowodorkiem guanidyny, bakteryjne trawienie kolagenazą i … [Read more…]

Biochemiczne determinanty odpowiedzi 5-fluorouracylowej in vivo. Rola rozszerzenia puli deoksyurydylowej.

Monofosforan 5-fluorozynoksyny (FdUMP), aktywny metabolit 5-fluorouracylu (5-FU), jest silnie wiążącym inhibitorem syntetazy tymidylanowej, enzymu, który przekształca DUMP w TMP. Nowo opracowane testy dla FdUMP i dUMP zostały wykorzystane do oceny konkurencyjnych ról odgrywanych przez te nukleotydy w określaniu hamowania syntezy TMP u myszy z nowotworem puchlinowym P1534. Po podaniu 5-FU, poziom FdUMP osiągnął zależny od … [Read more…]

Związek między proliferacją a zależnym od cyklu komórkowego napływem Ca2 + indukowanym przez połączenie tyreotropiny i insulinopodobnego czynnika wzrostu I w szczurzych komórkach tarczycy.

Mechanizm proliferacji komórek przez kombinację hormonu tarczycy (TSH) i insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I) badano w komórkach tarczycy szczura (FRTL-5). IGF-I stymulował około 3,5-krotny wzrost szybkości napływu Ca2 + utrzymującego się przez co najmniej 6 godzin w komórkach wstępnie traktowanych TSH, ale nie w komórkach spoczynkowych. Znaczącą proliferację komórek obserwowano, gdy komórki stymulowane TSH inkubowano … [Read more…]

Wytwarzanie aktywności resorpcji kości i aktywności stymulującej kolonię in vivo i in vitro przez raka płaskokomórkowego człowieka związanego z hiperkalcemią i leukocytozą.

Rak płaskonabłonkowy 33-letniego pacjenta, u którego rozwinęła się wyraźna leukocytoza i hiperkalcemia, został przeszczepiony myszom nagim, w których rozwinęła się również wyraźniejsza leukocytoza i hiperkalcemia. Ten nowotwór (LJC-1-JCK) wytworzył czynnik stymulujący kolonię (CSF) i utworzył torbiel w guzie, z którego powstała linia komórkowa wytwarzająca CSF (T3M-1). CSF powoduje głównie tworzenie się kolonii granulocytowych oprócz kolonii … [Read more…]